Distres plodu (synonymum: hypoxie plodu) je charakterizován poruchou transplacentární výměny plynů, a pokud není korigován, hrozí neurologické poškození nebo smrt plodu.

V případě distresu plodu je ve fetálním oběhu nedostatek O2 (hypoxémie) a nadbytek CO2 (hyperkapnie). Vzniká respirační acidóza, která vyvolává u plodu kardiovaskulární změny. Plod se může dočasně přizpůsobit snížené dodávce kyslíku využitím některých adaptačních nebo kompenzačních mechanismů.

1. Adaptační a kompenzační reakce plodu na sníženou dodávku kyslíku

Adaptační mechanismy:

• zvýšená afinita kyslíku k fetálnímu hemoglobinu, protože fetální hemoglobin má větší transportní schopnost pro kyslík díky posunu disociační křivky;

• tkáně plodu mají zvýšenou schopnost extrahovat kyslík z fetálního hemoglobinu;

• plod má zvýšenou tkáňovou rezistenci k acidóze.

Hlavním kompenzačním mechanismem je redistribuce krevního oběhu neboli schopnost redistribuce minutového srdečního výdeje, kdy je preferována dobrá oxygenace vitálně důležitých orgánů. Dochází k selektivní vazokonstrikci v řadě fetálních tkání za současné dilatace (a tedy lepší perfúze) krevního řečiště vitálně důležitých orgánů.

Významné je snížení průtoku krve plícemi, játry, slezinou, střevy a také ledvinami. Zvýšený průtok je u distresu naopak prokázán u mozku, v koronárním řečišti a v nadledvinách. Udržuje se průtok krve placentou, rovněž celkový srdeční výdej zůstává u lehčích poruch stabilní a klesá teprve u závažnější hypoxie.

Důsledky distresu plodu jsou:

• snížená spotřeba kyslíku,
• bradykardie,
• snížení až vymizení pohybů plodu,
• anaerobní glykolýza, při níž dochází k hromadění laktátu, a tím ke vzniku metabolické acidózy.

Účelem těchto reakcí je zachovat neměnné ty složky homeostázy, které jsou pro organismus životně důležité. Největší nebezpečí z překročení limitů normálních hodnot těchto ukazatelů hrozí plodu při cirkulačních poruchách v intervilózních prostorech. Důsledek této poruchy je závislý na její intenzitě a rychlosti rozvoje a také na časovém období ve vztahu k délce těhotenství. A tak v některých případech mohou být spontánní potrat, předčasný porod, intrauterinní růstová retardace, hypoxie plodu, jeho orgánové poškození či intrauterinní smrt plodu důsledkem téže poruchy.

Přesáhne-li hypoxie kompenzační možnosti plodu, dojde ke generalizované vazokonstrikci – tím klesá průtok a saturace kyslíkem všech orgánů bez výjimky. Tato dekompenzace, která je provázena hypoxickými orgánovými změnami a umbilikální acidémií, je klinickým projevem asfyxie.

V krátké době pak následuje:

• finální bradykardie;
• hypotenze;
• hypoxicko-ischemické poškození mozku: u zralých plodů je zranitelnější parasagitální oblast a šedá hmota mozková, u nezralých plodů pak periventrikulární oblast a bílá hmota mozková – vzniká hypoxicko-ischemická encefalopatie, edém mozku. Rozlišuje se tzv. primární nekróza neuronů, která je způsobena energetickým selháním i nahromaděnou kyselinou mléčnou, a sekundární nekróza neuronů, kdy jsou komplexním mechanismem (přebytečné intracelulární kalcium aktivuje proteázy a lipázy) poškozeny buněčné membrány. Při reoxygenaci dochází k uvolnění kyslíkových radikálů, k poškození buněčných membrán a dále k uvolňování prostanoidů, které významně ovlivňují mikrocirkulaci;
• poškození parenchymových orgánů a systémová poškození (tab. 1);
• smrt plodu.

Tab. 1. Poškození parechymových orgánů a systémová poškození při hypoxii plodu

plíce	perzistující plicní hypertenze aspirace mekonia pokles surfaktantu
ledviny	oligurie ischemické poškození či nekróza proximálních tubulů (akutní renální selhání)
kardiovaskulární systém	snížený srdeční výdej hypotenze šok
GIT	nekrotizující enterokolitida hepatální dysfunkce
metabolické	metabolická acidóza hypoglykémie hypokalcémie hyponatrémie
hematologické	trombocytopenie DIC

2. Etiologie

Příčin vedoucích ke vzniku intrauterinní hypoxie je celá řada a jsou způsobeny faktory mateřskými, placentárními, pupečníkovými i plodovými. Lze je rozdělit do tří skupin:

1. stavy snižující přívod O2 do uteroplacentárního prostoru – chorobné stavy matky:

• hypotenze,
• anémie,
• šokový stav (hemoragie, alergie),
• kardiální dekompenzace,

dále děložní hyperaktivita nebo protrahovaný porod (snížená perfúze dělohy);

2. poruchy fetoplacentárního oběhu: placenta praevia, abrupce placenty, komplikace pupečníku (strangulace, pravý uzel, komprese, torze), insuficience placenty (preeklampsie, diabetes mellitus, přenášení);

3. fetopatie: vrozené vývojové vady plodu, morbus haemolyticus neonatorum.

3. Klinické projevy

Klinické projevy intrauterinní hypoxie plodu jsou vlastně jen dva:

• změny frekvence srdečních ozev plodu a
• odchod mekonia (může být i u plodů neohrožených hypoxií).

Objektivní známkou hypoxie je acidóza. Limitujícím faktorem umožňujícím přežití plodu (po určitou dobu) v anaerobních podmínkách jsou jeho metabolické rezervy.

4. Kritéria pro perinatální asfyxii

Základní kritéria pro perinatální asfyxii jsou:

• těžká metabolická nebo smíšená acidóza (pH < 7,1, BE < -12) z pupečníkové arterie;
• Apgar-skóre 0–3 přetrvávající déle než 5 minut;
• neurologické příznaky v časném novorozeneckém období nebo hypoxicko-ischemická encefalopatie;
• multiorgánové systémové postižení – dysfunkce v časně neonatálním období.

5. Diagnostika distresu plodu

Amnioskopie

Na endoskopickém důkazu mekonia v plodové vodě Saling založil svoji metodu – amnioskopii – již v roce 1962. Hlavní předností této metody je možnost zjistit zkalení plodové vody ještě před začátkem porodu (diagnostikuje event. proběhlou, nikoli akutní hypoxii). Výskyt mekonia je různými autory udáván různě (6–20 %), podle výskytu rizikových těhotenství na příslušném pracovišti. Klinické zkušenosti i některé literární údaje dokazují, že amnioskopie může být spojená jak s falešně pozitivními, tak s falešně negativními výsledky.

Princip metody: endoskopem zavedeným do cervikálního kanálu se skrze intaktní plodové obaly pozoruje plodová voda dolního pólu plodového vejce. Čirá či mléčně zbarvená plodová voda svědčí pro normální nález, k pozitivním amnioskopickým nálezům patří zbarvení zelené, šedé, šedohnědé (hypoxie plodu), zbarvení žluté (morbus hemolyticus) a masové (odúmrť plodu).

Mechanismem vzniku zeleně zkalené plodové vody většinou je:


Nebezpečím pro plod/novorozence je syndrom aspirace mekonia, který představuje široké spektrum příznaků, od asymptomatického průběhu přes lehký distres až po závažný stav ohrožující život.

Nevýhody amnioskopie:

• arteficiální dirupce vaku blan (1–3 %);
• nemožnost vyšetření při uzavřeném hrdle děložním;
• riziko krvácení (2–3 %).

I přes ojedinělé komplikace patří amnioskopie stále k cenným diagnostickým metodám ohrožení plodu.

Distres plodu – elektronický průkaz

Kardiotokografické sledování plodu a intrapartální fetální pulsní oxymetrie byly podrobně probrány v kap. Intrauterinní sledování plodu během porodu, proto jsou zde uvedeny nejvýznamnější diagnostické známky distresu plodu.

V I. a II. době porodní platí nepatrně pozměněná kritéria oproti monitorování prepartálnímu. Výhodou je možnost aplikace skalpové (vnitřní) elektrody, která se umísťuje speciálním zavaděčem na hlavičku nebo na hýždovou část konce pánevního plodu. Touto elektrodou snímáme záchytem akčních potenciálů srdce plodu přímý fetální elektrokardiogram.

Změny na kardiotokogramu

Kardiotokografické důsledky distresu plodu jsou taktéž popsány v kapitole Intrauterinní sledování plodu během porodu.

Výkyvy intrakraniální tenze

Cervikovaginální tlak působící za kontrakce na hlavičku plodu, na její největší obvod, je 3–4krát větší než intrauterinní tlak a může způsobit pokles krevního průtoku v centrálním nervovém systému plodu. Vzhledem k vyšší citlivosti centra sympatiku na pokles kyslíku vzniká relativní vagotonie, a tím i bradykardie plodu, která na konci kontrakce opět mizí a vytváří na kardiotokogramu (CTG) obraz rané decelerace.

Komprese pupečníku

Komprese pupečníku je další významný patogenetický faktor, který výrazně ovlivňuje – v závislosti na délce trvání i na stupni komprese umbilikálních cév – fetální hemodynamiku. Stupeň komprese pupečníku je závislý na tlaku, kterému jsou pupečníkové cévy vystaveny (viz obr. 1).


Etiologicky se uplatňují všechny formy anomálního průběhu pupečníku, jako je otočení kolem krčku, trupu či končetin, naléhající nebo vyhřezlý pupečník, vasa praevia umbilicalia, insertio velamentosa, dále pravý uzel, subtorze, pupečník s nedostatkem Whartonova rosolu, cévní umbilikální anomálie (např. chybění jedné arterie) a trombóza.

Parciální komprese pupečníku: při obstrukci pupečníku menšího stupně může nastat uzávěr snáze stlačitelné umbilikální vény při perzistujícím průtoku pupečníkovými tepnami, a tím se snižuje zpětný návrat krve k srdci. Vlivem nižšího minutového objemu klesá u plodu tlak v aortě a a. carotis. Následné snížení dráždění presoreceptorů vyvolává přes sympatikus kompenzační reflektorickou tachykardii či variabilní akcelerace, popřípadě saltatorní typ oscilací. Při parciálním uzávěru pupečníku se na omezenou dobu snižuje fetální kyslíkové zásobení. Adaptační mechanismus chemoreceptorickou reflexní cestou způsobuje krátkodobé zrychlení srdeční frekvence – periodickou akceleraci závislou na kontrakci. I jiné stresové příčiny podmiňují vyplavování katecholaminů, které se klinicky projevuje vznikem krátkodobých akcelerací jak periodického, tak sporadického typu. Samotné akcelerace se objevují jako zdařený kompenzační mechanismus v případě, zvýší-li se např. periferní kyslíková spotřeba plodu podmíněná pohyby nebo sníží-li se kyslíková nabídka při počínající hypoxémii.

Totální komprese pupečníku: při úplné kompresi se zvyšuje periferní odpor v uzavřených pupečníkových arteriích, následuje vzestup tlaku v aortě plodu, a tím podráždění presoreceptorů. Následuje reflektorická vagotonie a nastane pokles srdeční frekvence. Na kardiotokogramu se objeví variabilní decelerace, v závažnějších případech bradykardie plodu.

Rozvíjející se hypoxie, jak u parciálního, tak u totálního uzávěru pupečníkových cév, rozvíjí acidózu s prodlouženým útlumem sympatiku. Prostřednictvím chemoreceptorů nastává převaha vagu, která taktéž podmiňuje vznik decelerací, případně bradykardie. Je-li stupeň hypoxie vysoký, snižuje se původně saltatorní oscilační pásmo až na silentní. Při kompresi pupečníku je nutné rozlišit, zda se parciální nebo totální uzávěr omezuje jen na období kontrakcí nebo zda přesahuje i do mezikontrakčního období, jak tomu bývá např. při utahujícím se pupečníkovém uzlu, při některých formách strangulace, při subtorzi, výhřezu atd. Hemodynamické výkyvy srdeční frekvence mohou mít souvislost se změnami tlaku, které ještě nemusí být spojeny s hypoxií nebo se změnami acidobazické rovnováhy plodu při rozvoji hypoxémie a acidózy.

Snížení uteroplacentárního průtoku

Kardiovaskulární systém plodu reaguje na poruchy kyslíkové saturace v placentě jednak kompenzatorními, jednak reflexně podmíněnými alteracemi. V pozdních stadiích hypoxie může nastat i zhroucení fetální hemodynamické reaktibility. Uplatňují se příčiny extraplacentární (např. syndrom aortokavální komprese, vysoká dávka lokálního anestetika při epidurální analgezii) i intraplacentární. Při snížení uteroplacentárního průtoku a kyslíkové saturace fetální krve nastane pokles kyslíkového zásobení plodu a v důsledku toho hypoxémie, hyperkapnie a výsledná acidóza.

Snížení průtoku může být buď časově ohraničené jednotlivými kontrakcemi, nebo je trvalého rázu. Opakovaně snížený průtok krve placentou při každé kontrakci může drážděním chemoreceptorů podmínit zpočátku vzestup srdeční frekvence. Pokud tento kompenzační mechanismus nezabrání rozvoji hypoxémie, nastane útlum sympatického centra a převaha vagu. V průběhu kontrakce klesá srdeční frekvence a pokles přetrvává určitou dobu i po ukončení kontrakce (tzv. pozdní decelerace neboli DIP II). Klesne-li náhle u těhotné krevní tlak (akutní krevní ztráty, syndrom aortokavální komprese), sníží se placentární průtok a dochází k bradykardii plodu. Trvalý pokles placentárního průtoku plod nejprve kompenzuje redistribucí svého krevního oběhu (viz výše). Na kardiotokogramu se tento stav znázorní snížením frekvence a amplitudy oscilací a rozvojem oscilací silentního typu, které trvají déle než 30 minut (vždy je třeba vyloučit spánek plodu či farmakologický útlum – pokus o mechanické buzení plodu).

Silentní typ oscilací, který je podmíněný chronickou hypoxií plodu, má prognosticky tři stadia ohrožení:

• tachykardie nad 150 úderů/min (u donošených plodů) je dobře reverzibilní, pokud se zlepší přísun O2;
• z původní tachykardie klesne frekvence pod 150 úderů/min, jako výraz těžšího stupně hypoxie;
• pokles pod 100 úderů/min s přidruženými arytmiemi představuje finální stadium hypoxie.

Jednotlivé typy výše popsaných příčin hypoxie plodu se vyskytují nejčastěji samostatně, mohou se však objevit i sdružené ve vzájemných kombinacích.

Na kardiotokografickém záznamu je charakter frekvenčních změn určován nejvýrazněji tou příčinou, která je v daném okamžiku dominantní. Kombinace příčin hypoxie však může vytvářet i takový obraz, který se vymyká popsaným typům křivek.

Literatura

1. BAUER, C. The oxygen sensor that controls EPO production: facts and fancies. J. perinat. Med., 23, 1995, p. 7.

2. DeCHERNEY, AH., et al. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 8th ed. Connecticut : Appleton and Lange 1994.

3. ECKHARDT, K. The ontogeny of biological role and production of erythropoetin. J. perinat. Med., 23, 1995, p. 19.

4. FINGEROVÁ, H. Imunoanalytická vyšetření v porodnictví a gynekologii. Olomouc : LF UK, 1995.

5. FISCHER, WM., HALBERSTADT, E. Kardiotokographie. 3. Ed. Stuttgart : Thieme, 1981.

6. LOW, JA. Metabolic acidosis and fetal reserve. Bailličres Clin. Obstet. Gynaec., 10, 1996, p. 211.

7. LOW, JA., et al. Newborn complications after intrapartum asphyxia with metabolic acidosis in the term fetus. Amer. J. Obstet. Gynec., 170, 1994, p. 1081–1087.

8. MĚCHUROVÁ, A. Diagnostika ohrožení plodu v prenatálním a intranatálním období. Brno : ILF, 1989.

9. NEČAS, E. Patofyziologie zásobování organismu a jeho tkání kyslíkem. Praha : Avicenum, 1982.

10. PENNING, S., GARITE, TJ. Management of fetal distress. Obstet. Gynec. Clin. North Amer., 26, 1999, p. 259–274.

11. PERLMAN, JM., RISSER, R. Can asphyxied infants at risk for neonatal seizures be rapidly identified by current high-risk markers? Pediatrics, 97, 1996, p. 456–462.

12. ROZTOČIL, A. Vyšetřovací metody v porodnictví a gynekologii. Brno : IPVZ, 1998.

13. SALING, E. Comment on past and present situation of intensive monitoring of the fetus during labor. J. perinat. Med., 24, 1996, p. 7–14.

14. SRP, B., MALÝ, Z. Kardiotokografie. Praha : Avicenum, 1989.

15. VINTZILEOS, AM., et al. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring versus intermitent auscultation: a meta-analysis. Obstet. Gynec., 85, 1995, p. 149–155.

16. WESTGATE, JA., et al. Antecendens of neonatal encephalopathy with fetal acidemia at term. Brit. J. Obstet. Gynaec., 106, 1999, p. 774–782.