Trombembolické příhody představují jednu z hlavních příčin mateřské mortality a morbidity - v České republice se na mateřské mortalitě podílejí až 44 %.

Etiologie

Trombembolická nemoc je celý komplex, který zahrnuje stázu krve v hlubokém žilním systému, trombózu žil dolních končetin, popř. pánevních žil, a akutní embolizaci do plicního řečiště různého rozsahu.

Akutní příhody lze očekávat v těhotenství i v časném šestinedělí, a to zejména po operačních porodech a při nutnosti zachovávat klid na lůžku.

Podstatně vzácnější jsou trombembolické příhody se zdrojem v srdečních dutinách. Týkají se žen-toxikomanek s chronickou endokarditidou a s granulacemi na trikuspidální chlopni. Lze je očekávat i při fibrilaci síní či při některých chlopenních vadách a defektech septa.

Naprostá většina embolizací směřuje do plicního řečiště - ať už z hlubokého žilního systému dolní duté žíly, nebo z trojcípé chlopně při endokarditidě.

Vzácná je paradoxní embolie při pravolevém zkratu skrze defekt septa nebo foramen ovale. Směřuje do systémového arteriálního řečiště. Predisponujícím faktorem otevření foramen ovale je systémová hypotenze a zvýšený nitrohrudní tlak, např. při umělé plicní ventilaci či při užití břišního lisu.

Obdobně vzácná je embolizace rukávovitého trombu povlékajícího centrální žilní katétr v oblasti v. cava superior.

Rizikové faktory jsou hyperkoagulační stav, typický pro pokročilé těhotenství, pozitivní rodinná anamnéza a anamnéza z předchozího těhotenství, obezita, snížená mobilita, vyšší věk primipar (přesahující 35 let), diabetes mellitus, hypohydratace, vícečetné těhotenství.

Klinický obraz

Velmi mírná forma a průběh s drobnou embolizací může mít předběžný ráz před následnou kmenovou embolizací a. pulmonalis. Charakteristická je anxiozita, často strach ze smrti, neurčitá bolest pod lopatkou, suché pokašlávání, lehká námahová dušnost, vykašlávání začervenalého sputa, mírná hyperventilace, subfebrilní teplota, pokles SpO2.

K průkazu volíme pro žilní řečiště ultrazvukové vyšetření (duplexní ultrasonografie), dále je třeba plicní scan nebo CT plic. Běžný sumační rtg snímek srdce a plic nepodá spolehlivý, nebo dokonce žádný průkaz. Ve screeningovém hemokoagulačním vyšetření jsou přítomny zvýšené D-dimery nad 500-1000 µmol/l, jsou pozitivní fibrin(ogen)degradační produkty - FDP.

Diagnostika a léčba:

• Nejdůležitější je prevence - cvičení dolních končetin, časné vstávání, zvýšený obrat tekutin, předoperační bandáž dolních končetin, předoperační příprava nízkomolekulárním heparinem.
• Varovné příznaky zahrnují perimaleolární prosáknutí, pocit tahu a tlaku v lýtku či v podbřišku, bolestivé došlápnutí, pozitivní Homansův příznak, citlivost žilní pleteně v podkolení.
• Je indikováno subkutánní podávání nízkomolekulárního heparinu v dávce 1 mg/kg t. hm. rozděleno do dvou denních dávek. Tyto hepariny, tzv. frakcionované - LMWH (low molecular weight heparin), neprocházejí placentou, neovlivňují plod. Nevyžadují opakované laboratorní kontroly hemokoagulace, nealergizují, nepůsobí neutropenii. Lze je podávat subkutánně bez vzniku hematomů. Dvě dávky denně postačují, není nutná imobilizující infúze.

Rozsáhlejší embolizace plicnice má podstatně výraznější příznaky: dušnost, cyanóza, hyperventilace, tachykardie, hypotenze. V EKG záznamu je P pulmonale a známky pravostranného přetížení. SpO2 klesá pod 80 %. Obraz představuje kardiogenní šok.

Diagnostika a léčba:

• Plicní scan potvrdí diagnózu, hemokoagulační vyšetření ji doplní.
• Klinický obraz je typický a další náročné vyšetřování s nitronemocničními transporty není v tuto chvíli vhodné.
• Je indikována protišoková léčba, umělá plicní ventilace s vysokou inspirační frakcí kyslíku.
• Analgosedace a zpočátku i kurarizace jsou namístě.
• Vazospazmus plicního řečiště s akutní plicní hypertenzí lze částečně ovlivnit papaverinem i.v. v dávce 40 mg. Doporučuje se i dihydroergotoxin v dávce 0,6 mg i.v.
• Úvod léčby heparinem je podání 10 000 j. v krátké, tj. 10min. infúzi ve 100 ml izotonického roztoku natriumchloridu. Na ni optimálně navazuje kontinuální podávání heparinu perfuzorem v dávkování 1000 j./h.
• V intervalech šesti hodin se kromě celkového stavu a hemodynamických parametrů kontroluje i hemokoagulace - aPTT má být prodloužen 1,5-2x oproti normě.
• V šestinedělí se současně postupně přechází na podávání warfarinu, aby bylo možno heparin během 3-5 dnů postupně vysadit. Dávkování se titruje - nástup účinku je lehce odložen - podle Quickova testu (PT). INR se udržuje na hodnotě přibližně 2,5.
• Pokud pokračuje těhotenství, přechází se z infúzního heparinu na podkožní podávání nízkomolekulárního heparinu rovněž po dobu nejméně tří dnů.

Kmenová embolie a. pulmonalis vede k obstrukční zástavě krevního oběhu, k náhlému pádu, bezvědomí a velmi výrazné cyanóze.

Diagnostika a léčba:

• Příhoda vyžaduje okamžitou neodkladnou resuscitaci. Nepřímá srdeční masáž je však málo účinná, trvá cyanóza a rigidní mydriáza.
• Přesto je určitá malá naděje, že nepřímá masáž, velmi aktivně prováděná, napomůže mechanickému rozbití trombu a zlepší tím prognózu úspěchu.
• Zkušenosti s podáním trombolytik a s okamžitým vynětím trombu Trendelenburgovou operací nebo s užitím mimotělního oběhu jsou celosvětově minimální.

Anesteziologické aspekty

• U všech žen je třeba se předoperačně věnovat stavu hlubokého žilního systému, v anesteziologické anamnéze zmínit, zda jsou predisponující rizikové faktory.
• Je indikována profylaxe s předoperačním zajištěním dávkami nízkomolekulárního heparinu, bandáž dolních končetin, časná mobilizace, procvičování dolních končetin.
• Při akutní embolizaci nelze ani při mírném klinickém průběhu vyloučit následnou příhodu s kmenovou embolizací např. delším stočeným trombem po jeho náhlém uvolnění při rehabilitaci, mobilizaci, při tlačení na stolici ap.
• Vybavení pro neodkladnou resuscitaci musí být v porodnickém zařízení vždy pohotově připraveno.

1. Embolie plodovou vodou

Embolie plodovou vodou je velmi vzácnou a velmi kritickou příhodou s četností přibližně 1:80 000 porodů. Predispozice jako intenzivní děložní činnost nebo vysoké dávkování oxytocinu se nepotvrdila.

Etiologie: vyvolávajícím momentem je přestup amniální tekutiny do mateřského cévního řečiště. I minimální množství může mít kritické důsledky pro rodičku i plod. U matky je syndrom obdobný anafylatickému/septickému šoku, letalita přesahuje 50 %. Přeživší ženy mají až ve 26 % psychické a neurologické následky. Většina novorozenců přežije, ale neurologické následky jsou i u nich zjišťovány až v 50 %.

Klinický obraz začíná náhle extrémní dušností, výraznou cyanózou, vazokonstrikcí, hypotenzí, poklesem SpO2 pod 80 %. Často se přidruží křeče, záhy se připojí laboratorní i manifestní diseminovaná intravaskulární koagulace s poporodním konzumpčním krvácením. Pozdější rozvoj akutního syndromu dechové tísně a akutního selhání funkce ledvin s anurií není vyloučen. Laboratorně lze v plicní cytologii matky prokázat protilátky plodu proti mateřskému séru a Zn-koproporfyrin. Snaha najít amniální korpuskulární fragmenty v cévním řečišti matky byla neúspěšná.

Léčba:

• těhotenství/porod se ukončí co nejrychleji;
• kauzální terapie ani účinná profylaxe nejsou známy;
• symptomaticky se zaměříme na zvládnutí hypoxémie a hypotenze, na profylaxi selhání ledvin, na vyloučení křečí;
• zajistíme si včas krevní rezervu, protože očekáváme podstatně zvýšenou krevní ztrátu ve III. době porodní, doprovázející konzumpční stadium koagulopatie.

Anesteziologické aspekty:

• jedná se o náhlý, překvapivý a kritický stav s rychlým rozvojem, který vyžaduje ofenzivní anesteziologický postup;
• okamžitě se odešlou vzorky na statim hemokoagulační vyšetření a na vyšetření plicních amyláz, cytologické vyšetření lze doplnit posléze, rozhoduje klinický obraz;
• objedná se deleukotizovaná erytrocytová masa do rezervy;
• kritické případy vyžadují analgosedaci, často i kurarizaci a umělou plicní ventilaci s okamžitým zařazením PEEP - endexspiračního přetlaku v hodnotě až 10 cmH2O (1,0 kPa);
• zavedení centrálního žilního katétru, často i plicnicového katétru a přímého arteriálního měření tlaku jsou indikována dříve, než se manifestují známky 4. stadia diseminované intravaskulární koagulace s krvácivostí v místech vzdálených porodnické oblasti;
• hypotenze se řeší doplněním oběhu krystaloidními roztoky s titračním podáváním dobutaminu a noradrenalinu ze samostatných perfuzorů. I kombinace s vysokou dávkou pentoxifylinu 300 mg nebo dokonce s pomalou infúzí nitrátu může být indikována;
• doplní se podáním nootropik - piracetamu v dávce 12 g/24 h;
• vysoké dávky α-metylprednizolonu nevedly ke zlepšení klinických výsledků;
• novorozenec vyžaduje neonatologickou intenzivní péči.

2. Vzduchová embolie

Tato vzácná akutní příhoda může postihnout systémový i plicní oběh. Náhlé vniknutí více než 20 ml vzduchu vyvolá první příznaky při plicní embolizaci a množství přibližně 100 ml bývá smrtelné. V systémovém oběhu i malé množství bublinek obtížně stlačitelného dusíku, velmi pomalu se vstřebávajícího, může způsobit ireverzibilní až letální ložiskové výpadky, pokud bublinky vniknou do mozkového a/nebo koronárního řečiště.

Etiologie: vzduchová embolie dnes již nevznikne při přetlakovém podávání krevní náhrady nebo náhradního roztoku, protože jsou baleny ve vacích, které této komplikaci předcházejí. Vznikne nejčastěji při císařském řezu vtlačením vzduchu do venózních struktur v úrovni dolního děložního segmentu, při digitální dilataci incize myometria nebo při vybavování plodu/plodů. Může vzniknout i při spontánním porodu, kdy rodička v II. době porodní nadechne do plic co největší objem vzduchu a poté usilovně tlačí břišním lisem. Nitrohrudní přetlak se promítá do plic - vznikne plicní mikrobarotrauma. Z porušených plicních alveolů vnikne vzduch do plicních kapilár a odtud do levého srdce. Postihne dále systémové řečiště. I malé množství vzduchu nese riziko závažných komplikací, odlišných od obrazu pravostranné embolizace.

Klinický obraz:

Vzduchová embolie do plicního řečiště vyvolá náhlou dušnost, pokles SpO2, tachypnoi, často se objeví bronchospastické reaktivní bronchiální poslechové fenomény. Nad srdcem může být slyšitelný tzv. hukot mlýnského kola po jednorázové embolizaci většího objemu vzduchu. I malé množství vzduchu v srdečních dutinách je detekovatelné jícnovou echokardiografií. Klesne krevní tlak, objeví se cyanóza, neklid, agitovanost, porucha vědomí. Pokud se jedná o objem kolem 100 ml, vznikne srdeční zástava - "našlehaný" obsah je stlačitelný, systolický objem je minimální. Obrazem je elektrofyziologická aktivita bez hmatného tepu - PEA (pulseless electrical activity).

Vzduchová embolie do arteriálního řečiště se popisuje jako reálná, i když raritní. Může vyvolat cévní mozkovou příhodu - zmatenost s křečemi, bezvědomí. Průnik do koronárních cév vede k náhlé anginózní bolesti, v EKG záznamu se objeví dysrytmie, známky ischémie s depresí úseku ST. Vývoj infarktového ložiska nebo náhlý vznik fibrilace komor nejsou vyloučeny. Svalové projevy po embolizaci jsou charakterizovány slabostí a bolestí v určitých svalových skupinách, které trvají hodiny a pozvolna odeznějí.

Léčba:

• porodnický peroperační postup má být šetrný;
• při manifestní embolii do plicního řečiště a pravé komory snížíme ženu do Trendelenburgovy polohy;
• žena inhaluje kyslík nebo je ventilována s vysokou inspirační frakcí kyslíku;
• podáme 2 dávky bronchodilatancia z dávkovacího spreje bronchiálně při nadechování;
• podáme i.v. papaverin v dávce 40 mg a pokračujeme infúzí 100 ml 0,9% roztoku natriumchloridu se 100-300 mg pentoxifylinu;
• v extrémním případě lze zavést centrální žilní katétr a odsát obsah z pravé komory. Totéž lze učinit v krajní nouzi punkcí pravé komory ze 4.-5. mezižebří těsně vpravo parasternálně. Úspěch se popisuje asi ve 40 %;
• při embolii do arteriálního řečiště, popř. při paradoxní embolii s průchodem vzduchu skrze foramen ovale, podáme nitroglycerin, popř. nitrát z dávkovacího spreje bukálně, popř. aerosolovou inhalací z mikronebulizátoru;
• pokračujeme podáním 40 mg papaverinu i.v. a dále infúzí pentoxifylinu, jak je uvedeno výše;
• zvážíme možnost hyperbarické oxygenoterapie, pokud jsou přítomny kardiální nebo mozkové příznaky výpadku nutričního zásobení.

Anesteziologické aspekty:

• postup je uveden výše;
• pokud pravostranná masivní embolizace vede k srdeční zástavě, zahájíme neodkladnou resuscitaci se snahou odsát vzduch. Běžná nepřímá srdeční masáž je jinak neúčinná;
• na operačním sále je možná okamžitá minitorakotomie s odsátím vzduchu pod přímým pohledem - vybavení pro tyto příhody má být vždy pohotově;
• anesteziologický postup znamená r ychlý i.v. úvod do anestezie (pokud byla předtím pro císařský řez užita lumbální epidurální anestezie). Využijeme i.v. agens pro úvod do anestezie, např. etomidát, a ihned doplníme inhalační anestezii izofluranem s vysokou inspirační frakcí kyslíku.

Literatura

1. FLETCHER, SJ., PARR, MJA. Amniotic fluid embolism: a case report and review. Resuscitation, 43, 2000, 2, p. 141–146.

2. KITTNER, SJ., STERN, BJ., FEESER, BR., et al. Pregnancy and the risk of stroke. New Engl. J. Med., 335, 1996, 11, p. 768–774.

3. VANDERBROUCKE, JP., ROSING, J., BLOEMENKAMP, KWM., et al. Oral cotraceptives and the risk of venous thrombosis. New Engl. J. Med., 344, 2001, 20, p. 1527–1535.