Těhotenství a prenatální vývoj plodu končí porodem, zánikem fetoplacentární jednotky a zahájením samostatné existence novorozence. Porod sám o sobě představuje časově nejkratší, ale současně z hlediska kvantity a kvality probíhajících změn nejdramatičtější vývojovou etapu. Poporodní adaptace novorozence na mimoděložní prostředí představuje složitý, přesně determinovaný a načasovaný sled změn, které jsou vyvolány zásadně odlišnými charakteristikami intrauterinního a postnatálního prostředí. Celý komplex adaptačních mechanismů je nastartován zahájením dýchání, expanzí plic a radikálními změnami plicní a systémové cirkulace.

1. Plod

Plíce plodu

Na konci těhotenství jsou plod a jeho plíce připraveny na postnatální výměnu krevních plynů. Alveolární systém je vytvořen kolem 25. týdne těhotenství a dále se diferencuje, pneumocyty II. řádu jsou schopny produkovat povrchově aktivní látku – plicní surfaktant (antiatelektatický faktor) v náležitém množství od dokončeného 35. týdne těhotenství. Surfaktant přispívá po porodu k udržování adekvátní expanze bronchiolo-alveolárního systému na konci exspiria. In utero jsou alveoly otevřeny v rozsahu odpovídajícím postnatálnímu objemu novorozenecké plíce a jsou vyplněny fetální plicní tekutinou, pravděpodobně produkovanou ultrafiltrací plicní kapilární krve a současně sekrecí alveolárními buňkami.

Cirkulace plodu

Plicní a bronchiální cévy plodu jsou koncem gravidity dobře vyvinuty a vzájemně propojeny a vytvářejí bohatou perialveolární vaskulární síť. Plicní cévní řečiště je charakteristické vysokým tlakem a nízkým průtokem. Z postnatálního pohledu relativně nízké sycení fetální krve kyslíkem posiluje aktivní vazomotorický tonus plicní cirkulace plodu, který se tak stává dominantním prvkem fetálního plicního oběhu, kdy jeho rezistence převyšuje rezistenci systémové cirkulace. Placenta, která má naopak velmi nízkou cévní rezistenci, nejnižší v rámci fetální cirkulace, tak přednostně dostává krev ze systémové cirkulace, a tím může plnit zásadní úlohu zajišťující optimální vývoj plodu, tj. výměnu krevních plynů a adekvátní oxygenaci plodu (obr. 1).


Srdeční výdej, PO2, PCO2 a pH plodu

Přibližně 40 % z celkového srdečního výdeje plodu protéká placentou. Krev přitékající umbilikálními arteriemi má PO2 15–25 torrů (2,0–3,3 kPa). Umbilikální venózní krev, vracející se z placenty k plodu, má PO2 okolo 40 torrů (5,3 kPa). Přestože proti postnatálním poměrům je PO2 v umbilikální venózní krvi nízké, je fetální hemoglobin nasycen přes 80 %, což je dáno vysokou afinitou fetálního hemoglobinu pro kyslík.

Hodnota PCO2 plodu je lehce vyšší než u dospělých a v umbilikální venózní krvi se pohybuje mezi 35 a 45 torry (4,7–6,0 kPa). Během těhotenství je eliminace CO2 plodu realizována hyperventilací matky. Parciální tlak CO2 matky je nižší než PCO2 plodu a tento gradient přispívá k eliminaci CO2 plodu přes mateřský organismus.

Hodnota pH v pupečníkové arteriální krvi plodu se pohybuje v rozmezí 7,28–7,36. Nízké PO2 a lehce snížené pH přispívají k udržování stabilní fetální cirkulace se zachováním již zmíněné, pro plod výhodné, vysoké plicní cévní rezistence. Nízké PO2 a produkce prostaglandinů hrají důležitou úlohu při udržování pravolevého zkratu na úrovni ductus arteriosus. Proto jsou relativně nízké hodnoty PO2 a pH pro plod příznivé. Avšak jakékoli další změny PO2 a pH a poruchy výměny krevních plynů u plodu či později po porodu mohou velice rychle vyústit do asfyxie, charakterizované hypoxémií, hyperkapnií a metabolickou acidémií.

Dechová aktivita plodu

In utero plod vykazuje asi po 30 % času rychlé, nekoordinované, paradoxní pohyby hrudníku a břišní stěny, které jsou spojeny s rychlou, nepravidelnou, nízkovoltážní elektrokortikální aktivitou, podobnou té, kterou lze zachytit postnatálně v REM fázi spánku. Těsně před porodem plod touto cestou aspiruje, a částečně i spolyká, až 600 ml amniální tekutiny za den. Tyto “dýchací” pohyby mohou modifikovat krevní tok tepennou dučejí.

Kompenzační mechanismy plodu

Za normálních okolností je plod z postnatálního hlediska relativně hypoxemický a během porodu je vystaven porodnímu “stresu”, spojenému se zvýšenou spotřebou O2, a s intermitentním přerušováním placentární perfúze a výměny krevních plynů. Lze říci, že plod je svým způsobem během porodu vystaven jisté “asfyktizaci”.

Plod však disponuje kompenzačními mechanismy, které mu pomáhají úspěšně čelit porodní “asfyktizaci”. K těmto mechanismům patří:

• vyšší afinita fetálního hemoglobinu pro kyslík;
• zkratování okysličené krve přes pravolevé zkraty k vitálně důležitým orgánům, jakými jsou především mozek a srdce;
• rychlejší perfúze fetálními tkáněmi (fetální tkáně jsou perfundovány vyšší rychlostí, než je tomu u dospělých). Zvýšený přítok krve kompenzuje nízkou saturaci plodu kyslíkem a vyšší afinitu fetálního hemoglobinu ke kyslíku.

2. Porod

Jak již bylo uvedeno, porod představuje pro plod určitý stres. Plod je po několik hodin tísněn v děloze a porodních cestách, kdy během kontrakcí je intermitentně vyvíjen na jeho tělo a zejména hlavu značný tlak, kdy přerušovaně a opakovaně dochází k výkyvům v oxygenaci a poklesům relativně nízkého PO2.

Poté následuje vlastní porození dítěte, kdy definitivně zaniká fetoplacentární jednotka a kdy plod, resp. novorozenec, zahajuje samostatnou existenci, přičemž přichází do naprosto odlišného prostředí. Jestliže nitroděložní prostředí můžeme charakterizovat jako “vodní, optimálně teplé, tmavé, tiché a chráněné”, pak mimoděložní prostředí je svou povahou “vzdušné, chladné, plné světla, hlučné a nechránící novorozence”.

Reakcí na porod, resp. porodní stres, je mimo jiné vyplavení vysokého množství katecholaminů (adrenalinu a noradrenalinu). Katecholaminy se podílejí na regulaci řady adaptačních mechanismů, potencujících resorpci plicní tekutiny v plicích, uvolňování surfaktantu do alveolárních prostorů, mobilizaci endogenních energetických zdrojů a jejich utilizaci, obranné mechanismy proti “chladovému stresu” či regulaci distribuce srdečního výdeje k preferovaným orgánům – srdci a mozku. Zvýšené hodnoty katecholaminů udržují novorozence po porodu v bdělém stavu (dítě působí dojmem, že pozoruje své okolí), což přispívá k vytváření vztahu matka – dítě.

3. Adaptace dýchání

Zahájení dýchání

Přesný mechanismus vysvětlující načasování zahájení dýchání nebyl dosud popsán. Během porodu a po porodu, v krátkém časovém sledu, se může stimulačně uplatňovat chlad, světlo, hluk, vnímání vlastní tíže novorozence či vnímání bolesti, spolu s relativní hypoxémií, hyperkapnií a acidémií (výraz “porodní asfyktizace”). Dechové centrum plodu je patrně velmi dobře naladěno na vnímání obvyklých chemoreceptivních stimulů. In utero je jeho senzitivita tlumena, ale po porodu se zvyšuje.

Klesající tenze O2 při přerušení placentární výměny krevních plynů za porodu vyvolává respirační úsilí plodu a gaspingový typ dechů (prohloubené, sakatované dechy), které vedou ke zlepšení oxygenace mozku a ke snižování tonizace exspiračních neuronů. Tyto účinky, provázené celkovou excitací porozeného novorozence, jsou za normálních okolností dostatečně intenzivní, aby navodily rytmickou aktivitu dechového centra.

Nestimulovaný, deprimovaný plod je “apnoický” a jeho respirační aktivita je potlačena, tj. inspirační neurony jsou inhibovány a exspirační jsou tonizovány. Za takových okolností dechové centrum neodpovídá na chemické či senzorické stimuly. To odpovídá situaci hypoxické deprese plodu nebo inhibičnímu efektu suprapontinních center mozku.

Expanze plic

Úvodní fází je pasivní stlačení hrudníku rodícího se plodu porodními cestami, kdy se vyvíjí tlak od 30 cmH2O (3 kPa) do 160 cmH2O (16 kPa). Tento tlak vede k expresi až 30 ml fetální plicní tekutiny z plic a trachey. Po porození dítěte následuje pasivní dekomprese hrudníku, která vyvolává malý a pasivní nádech, pravděpodobně doprovázený aktivním glosofaryngeálním úsilím, což společně umožňuje provzdušnění dýchacích cest a částečnou dekompresi a napřímení plicních kapilár. Současně se vytvářejí a začínají působit povrchově aktivní, retraktivní síly, které působí smršťování terminálních dýchacích cest a plicních sklípků na konci výdechu (obr. 2).


 

Plicní surfaktant

Pokud není bronchiolo-alveolární systém plic adekvátně zásoben plicním surfaktantem, paralyzujícím retraktivní síly povrchového napětí, dochází po narození ke kolapsu méně provzdušněných alveolů a k nerovnoměrnému provzdušnění plic.

Efektivní uvolňování a distribuce plicního surfaktantu po površích alveolů, kde vytváří souvislý povlak (film) fosfolipidů, jsou určovány zralostí novorozeneckého organismu a mírou expanze plic po porodu. Vlastní distribuce surfaktantu je podmíněna množstvím a funkcí proteinových komponent plicního surfaktantu (surfactant specific proteins – SP) A, B, C a D. Proteiny SPA, SPB a SPC jsou pokládány za rozhodující pro transport a distribuci fosfolipidů na rozhraní tekuté a vzdušné fáze v alveolech. Minimální nutná koncentrace surfaktantu v plicích pro účinné snižování povrchového napětí je 3 mg/ml, ale u nedonošených dětí jsou tyto hodnoty mnohem vyšší.

První dechy po porodu

První aktivní dechy nastartují celou kaskádu na sebe navazujících změn, které zahrnují:

• přestavbu fetální cirkulace na novorozenecký typ,
• resorpci fetální plicní tekutiny (očistu plic),
• vytvoření celkového plicního objemu (TLV), funkční reziduální kapacity plic (FRC) a dechového objemu (VT) (tab. 1 a 2).

Tab. 1. Plicní objemy a mechanické vlastnosti plic u novorozence (1 cmH₂O = 0,1 kPa)

Plicní objemy u novorozence:
celková plicní kapacita (TLC)	63 ml/kg
funkční reziduální kapacita (FRC)	30 ml/kg
reziduální plicní objem (RV)	23 ml/kg
Compliance:
celkový respirační systém (TRS)	3 ml/cmH2O
hrudník	20 ml/cmH2O
plíce	5 ml/cmH2O
Rezistance:
celková rezistance	0,03–0,04 cmH2O/ml/s

Tab. 2. Ventilační parametry novorozence

Dechová frekvence (f)	40–60/min
Dechový objem (VT)	6–8 ml/kg
Alveolární objem (VA)	3,8–5,8 ml/kg
Objem mrtvého prostoru (VD)	2,0–2,2 ml/kg
Minutová ventilace (VE)	200–260 ml/kg/min
Alveolární ventilace (VA)	100–150 ml/kg/min
Ventilace mrtvého prostoru (VD)	77–99 ml/kg/min
Spotřeba O2	6–8 ml/kg/min

Provzdušnění, průnik vzduchu do plic, indukuje kromě vytvoření retraktivní, smrštivé síly povrchového napětí i následné vybudování negativního interpleurálního tlaku a intersticiálního tlaku. Současně se zvyšuje tenze kyslíku v alveolech, roste alveolární PO2. Finálním efektem sekvence těchto změn je výrazný vzestup krevního a lymfatického průtoku plícemi.

4. Adaptace cirkulace

Před porodem funguje placenta jako orgán pro výměnu krevních plynů a současně představuje cirkulační “nízko-rezistentní” zkrat jako kompenzaci vysoké periferní cévní rezistence plodu.

Plod má v rámci svého krevního oběhu dva významné pravolevé zkraty, jeden na úrovni síní – foramen ovale a druhý mezi plicnicí a aortou – ductus arteriosus.

Kontrahované plicní arterioly plodu jsou příčinou vysoké plicní cévní rezistence. Pouze nízké procento srdečního výdeje plodu (5–10 %) protéká plícemi. Plod je velice dobře adaptován na nízké hodnoty PO2. V důsledku zkratování krevního toku přes foramen ovale a ductus arteriosus proudí nejlépe okysličená krev z umbilikální vény do dolní duté žíly k srdci a pak přes foramen ovale do levé síně a komory a následně do aorty. Tak se dostává krev s nejvyšším obsahem kyslíku především k myokardu a mozku plodu (obr. 3a).


 

Porodem dochází ke dvěma zásadním oběhovým změnám:

• přerušením pupečníku definitivně končí funkce placenty jako místa výměny krevních plynů a jako “nízko-rezistentního” cirkulačního zkratu;
• zahájení dýchání s expanzí plic vede k výraznému poklesu plicní cévní rezistence, který je dále potencován zvyšováním oxémie jako důsledku dýchání novorozence.

Na základě těchto změn se zvyšuje průtok krve plícemi a plicní žilní návrat do levé síně. Tím stoupá tlak v levé síni nad hodnotu tlaku v pravé síni a funkčně se uzavírá foramen ovale. Poklesem plicní cévní rezistence dosahuje krevní tlak v plicním řečišti nižších hodnot než systémový krevní tlak. V důsledku tlakových změn a vzestupu PO2 se původně pravolevý zkrat na úrovni ductus arteriosus mění v levopravý zkrat a posléze, během hodin, se ductus arteriosus funkčně zcela uzavírá (obr. 3b).

Tento proces “adultizace” fetální cirkulace a vytváření novorozeneckého typu krevního oběhu může být přerušen nebo zpomalen perinatální hypoxií vzniklou prenatálně, intrapartálně nebo postnatálně, a to z řady příčin. Výsledkem pak může být perzistence nebo obnovení fetálního typu cirkulace, který je pro postnatální existenci a vývoj novorozence krajně nepříznivý a nebezpečný.

Zatímco lehká “porodní asfyktizace” ve většině případů průběh adaptace dýchání a oběhu po porodu nenaruší, skutečná perinatální asfyxie znamená pro novorozence a jeho poporodní adaptaci zásadní ohrožení.

Literatura

1. BALLARD, RA. Resuscitation in the delivery room. In TAEUSCH, HW., BALLARD, RA., AVERY, ME. (Eds) Diseases of the Newborn. Philadelphia : W. B. Saunders, 1991, 193 pp.

2. BLOOM, RS. Delivery room resuscitation of the newborn. In FANAROFF, AA., MARTIN, RJ. (Eds) Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant. St. Louis : Mosby Year Book, 1992, 301 pp.

3. BLOOM, RS., CROPLEY, C. Textbook of Neonatal Resuscitation. American Academy of Pediatrics/American Heart Association, 1994.

4. HODSON, WA., TRUONG, WE. Principles of Management of Respiratory Problems. In AVERY, GB., FLETCHER, MA., MacDONALD, MG. (Eds) Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn. Philadelphia, New York : J. B. Lippincott, 1994, 478 pp.

5. MILNER, AD. Resuscitation of the newborn. Arch. Dis. Child, 66, 1991, p. 66.

6. NELSON, N. Physiology of Transition. In AVERY, GB., FLETCHER, MA., MacDONALD, MG. (Eds) Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn. Philadelphia, New York : J. B. Lippincott, 1994, 223 pp.

7. PHIBBS, RH. Delivery Room Management. In AVERY, GB., FLETCHER, MA., MacDONALD, MG. (Eds) Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn. Philadelphia, New York : J. B. Lippincott, 1994, 248 pp.

8. WEINDLING, AM. Blood pressure monitoring in the newborn. Arch. Dis. Child, 64, 1989, p. 444.