Ferring
Porodníci.cz - Porodnická encyklopedie | Fyziologický porod | Metody porodnické analgezie farmakologické | Komplikace epidurální analgezie u porodu
Epidurální analgezie je anděl i ďábel ...

... anděl, neboť představuje spolehlivý a bezpečný prostředek
pro tlumení porodních bolestí,

... ďábel, protože v rukou nezkušeného
může způsobit řadu komplikací.

 
Felicity Reynoldsová

Přes své nesporné, ryze medicínské výhody a zejména vysoký analgetický účinek, pro který se dokonce porodům s epidurální analgezií začalo v naší zemi říkat “bezbolestný porod”, není epidurální analgezie a anestezie prosta těžkostí a úskalí. Existují odpůrci této metody, kteří ji z nejrůznějších, často iracionálních důvodů nechtějí akceptovat. Na druhé straně má epidurální analgezie v porodnictví mnoho stoupenců, kteří někdy tuto metodu až nekriticky povyšují a často s dobrým úmyslem a v zájmu jejího širšího rozvoje bagatelizují její neúspěchy a komplikace. Tím ovšem metodě paradoxně škodí, protože odpůrcům nebo nerozhodným poskytují mnohdy pádné argumenty.

Uznání rizik a zveřejňování komplikací slouží zájmu rodících žen a přináší i prospěch této složité metodě porodnické analgezie.

Podrobná znalost úskalí a možných komplikací je jediný efektivní způsob, jak nežádoucím jevům čelit, pokud se vyskytnou, a jak včasně a racionálně reagovat. Což ostatně platí nejen pro porodnickou analgezii.

Komplikace neuroaxiální analgezie a anestezie v porodnictví rozdělujeme na obecné a specifické. Obecné komplikace se vyskytují i v jiných lékařských oborech. Specifická úskalí a komplikace se váží na porodnickou, resp. perinatologickou problematiku, kdy je třeba brát v potaz fyziologické či patologické změny rodičky nebo operantky v těhotenství a možný vliv použitých farmakologických prostředků na plod a na poporodní novorozeneckou adaptaci i na raný postnatální vývoj.

1. Toxicita lokálních anestetik

Moderní anestetika se příliš neliší v toxicitě ekvipotentních dávek. Právě proto je nutné používat nejmenší množství a nejnižší ještě účinné koncentrace lokálních anestetik.

Systémová toxicita lokálních anestetik

Princip účinku lokálních anestetik tkví v jejich reverzibilním vlivu na sodíkové kanály membrán neuronů. Obdobný účinek může ovšem nastat i v jiných orgánech, zejména pak v mozku a v myokardu. Při aplikaci lokálních anestetik je nutná znalost jejich potenciální toxické dávky a obzvláště pak vedlejších příznaků, které mohou navodit. Rozpoznání těchto symptomů umožní včasný terapeutický zásah.

O systémové toxicitě lokálních anestetik rozhoduje:

  • dávka lokálního anestetika;
  • místo podání
  • lokálního anestetika: silně vaskularizované oblasti usnadňují absorpci lokálních anestetik, nechtěná intravaskulární aplikace lokálního anestetika může být příčinou jeho toxických účinků, zejména když dávka mine plicní řečiště (avšak pravolevý shunt nebo aplikace do tepny jsou situace v porodnictví málo pravděpodobné); chemické složení lokálního anestetika: k látkám s nejnižší toxicitou patří ropivakain, prilokain, mepivakain, chloroprokain a prokain;
  • rychlost aplikace lokálního anestetika: v této souvislosti se jedná zejména o arteficiální intravazální aplikaci; rychlé podání způsobuje rychlý nárůst plazmatické koncentrace lokálního anestetika. Podá-li se stejné množství lokálního anestetika pomalu, probíhá i jeho distribuce pomaleji, takže i toxické účinky jsou mírnější, popř. nejsou vůbec. Při vzniku klinických známek toxicity je nutno aplikaci neprodleně přerušit;
  • účinek adrenalinu: adrenalin způsobuje v tkáních, do nichž je s lokálním anestetikem aplikován, vazokonstrikci, čímž vzniká zpomalení absorpce anestetika. Tento účinek je sice nejzřetelnější po subkutánním podání, ale i v jiných lokalitách, například v epidurálním prostoru, napomáhá snížit vrchol maximální plazmatické koncentrace lokálního anestetika v plazmě o 20–50 %.
Symptomy systémové toxicity

Lokální anestetika svými toxickými účinky nejvíce ohrožují mozek a myokard, přičemž mozek je citlivější než myokard. Proto všechny časné symptomy toxického ohrožení vycházejí z poruch některých funkcí CNS. Významná dysfunkce myokardu bývá zřetelná až při velmi vysoké koncentraci lokálního anestetika v plazmě. Pro toxicitu lokálního anestetika je rozhodující jeho koncentrace v příslušné tkáni. V důsledku rozličné vazby na bílkoviny nemusí být hladina v plazmě příliš validním indikátorem aktuální toxicity.

Mezi symptomy toxického účinku lokálních anestetik na CNS podle svého významu patří:

  • chuťové změny v ústech a zejména na jazyku,
  • světloplachost,
  • tinitus,
  • poruchy vidění,
  • iracionální chování a změna verbálního projevu,
  • svalové fascikulace,
  • bezvědomí,
  • generalizované křeče,
  • kóma,
  • apnoe.

Toxický účinek v CNS je výraznější za současné hypoxie a acidózy organismu, a to zejména pokud je tento stav doprovázen generalizovanými křečemi.

Kardiovaskulární toxicita lokálních anestetik

Lokální anestetika mohou navodit zpomalené vedení akčních potenciálů v myokardu, depresi myokardu a periferní vazodilataci. Toxický účinek bývá klinicky pozorován po aplikaci nadměrného množství lokálního anestetika, které může vyvolat hypotenzi, bradykardii až event. srdeční zástavu. Výjimku tvoří bupivakain, jehož kardiotoxický účinek je představován zejména fibrilací komor. Fibrilace mohou nastat i při podání v nízké koncentraci přímo do oběhu, kdy došlo například k nechtěné intravazální aplikaci tohoto lokálního anestetika.

Prevence toxicity lokálních anestetik

Toxickému účinku lokálních anestetik se může předejít dodržováním několika jednoduchých preventivních opatření:

  • přísné respektování doporučené dávky lokálního anestetika;
  • povinná aspirace před aplikací lokálního anestetika jehlou nebo katétrem;
  • testovací dávka s adrenalinem: je-li jehla nebo katétr umístěn intravazálně, pak nastane do 30–45 sekund po aplikaci adrenalinu snadno registrovatelná tachykardie. Tachykardie v případě pozitivního výsledku testu není dlouhodobá, přesto se po upuštění od aplikace lokálního anestetika doporučuje EKG monitoring těhotné;
  • pomalá aplikace lokálního anestetika: maximálně 10 ml/min; udržovat slovní kontakt s těhotnou před aplikací lokálního anestetika, a zejména v jejím průběhu a po ní: změny subjektivních pocitů těhotné nebo odlišnosti v jejím chování mohou být časným signálem počínajících toxických účinků lokálního anestetika;
  • zřetelně rozlišit (nápadným označením) katétr do epidurálního prostoru od žilního katétru, náhodná záměna může mít katastrofální následky.
Terapie toxických účinků lokálních anestetik

V prvé řadě musí být vybavení porodního sálu technicky i personálně přizpůsobeno pro případ vzniku možných komplikací ještě předtím, než je lokální anestetikum aplikováno. Má-li se včas a efektivně terapeuticky zasáhnout proti rozvoji toxických účinků, je nutné co nejdříve určit správnou diagnózu. Při terapii toxických účinků podaných farmak musí být splněny následující předpoklady. Na porodním sále musí být snadno dostupné všechny pomůcky pro kardiopulmonální resuscitaci, podobně jako je tomu na operačním sále. Zejména se jedná o možnost:

  • léčebné aplikace kyslíku (obličejovou maskou), podmínky pro orotracheální intubaci a umělou plicní ventilaci,
  • nitrožilní aplikace farmak potřebných k tlumení křečových stavů a poruch srdečního rytmu, stejně jako možnost elektrické kardiální defibrilace.

Podání kyslíku musí být nekomplikované a vždy připravené. K lůžku rodičky musí být zajištěn volný manévrovací prostor pro narkotizační přístroj a defibrilátor.

Jakmile nastane křečový stav těhotné, je nutné okamžitě zasáhnout farmakologicky i.v. antikonvulzivní terapií. Doporučuje se okamžitá i.v. aplikace 100–150 mg thiopentalu nebo 5–20 mg diazepamu.

Někteří autoři doporučují okamžité podání suxametonia v dávce 50–100 mg s intubací a následnou umělou plicní ventilací do vymizení toxických účinků. Otázka okamžitého ukončení těhotenství v celkové anestezii je dána individuální situací a racionálním zhodnocením stavu plodu.

Nastane-li v důsledku kardiodeprese hypotenze, je nutné podat vazopresorické látky s a- i b-adrenergní aktivitou, např. 15–30 mg efedrinu. Srdeční zástava musí být okamžitě řešena energickou resuscitací, včetně intravenózní nebo intrakardiální aplikace 1 mg adrenalinu a 0,5 mg atropinu. U fibrilace síní bychom měli se současnou snahou o kardioverzi defibrilátorem podat i.v. antiarytmikum, např. bretylium – 80 mg i.v.

2. Alergie na lokální anestetikum

Alergie na lokální anestetika amidového typu je dosti vzácná, ale vyloučená není. Rodičky i pacientky hlásívají často, že u nich existuje alergie na lokální anestetika, ačkoli tomu tak zhusta nebývá. Za alergické projevy jsou vydávány rozličné nevolnosti po aplikaci adrenalinu nebo psychické kolapsové stavy před stomatologickými výkony. Spolehlivě vyloučit alergii je úkol nadmíru obtížný. Provedení a zhodnocení specifických kožních testů by mělo být svěřeno odbornému dermatologickému pracovišti.

Alergická reakce je charakterizována reakcí alergenu s příslušným imunoglobulinem za vzniku histaminu. Alergenem může být kterákoli látka, jejíž molekula je dostatečně veliká. Látky o menší molekule však mohou vyvolat alergickou reakci, jsou-li ve formě tzv. hapténu vázány na jinou, dostatečně velikou molekulu, zpravidla bílkovinu.

Klinické projevy alergie závisejí na množství uvolněného histaminu a mohou být zcela lehké (zarudnutí kůže, nepatrná bronchokonstrikce) nebo vážnější. Nejvážnějším projevem alergie je tzv. anafylaktický šok. Je vyvolán masivním vyplavením histaminu. Klinicky jde o stav oběhového šoku, provázeného prudkým poklesem periferní cévní rezistence a krevního tlaku, poruchou kapilár s generalizovaným edémem, případně s křečí bronchiálního svalstva, které znemožňuje plicní ventilaci. Takovýto stav je vážným ohrožením života.

Léčba musí být rychlá a cílevědomá:

1. ventilace rodičky kyslíkem pomocí obličejové masky – je třeba zastavit rychle klesající saturaci hemoglobinu. I když je ventilace ztížená, přece jen není nutno hned provádět intubaci, kterou se v této fázi jen ztrácí čas a která nevyřeší zvýšený odpor dýchacích cest;

2. masivní nitrožilní infúze náhradního roztoku přetlakem – naplnění oběhu umožní udržení cirkulace. V úvahu přicházejí izotonické krystaloidy, hypertonické krystaloidy, koloidy (pozměněné gelatiny), deriváty škrobu (HES), lidský albumin, smíšená mražená plazma, vždy v množství dostatečném, aby se udržel krevní tlak a cirkulace;

3. adrenalin – musí být vždy podán nitrožilně, 1 mg adrenalinu v 10 ml ředidla (NaCl 0,9%) dostatečně rychle, aby se udržel krevní tlak. Tuto dávku je třeba opakovat tak dlouho, dokud se TK neupraví. Během injekce je výhodné sledovat EKG křivku, aby se včas diagnostikovala hrozící fibrilace komor. Zároveň je vhodné podat inhalačně izoprenalin nebo hexoprenalin z inhalátoru. Lokální podání bronchodilatačních preparátů účinkuje rychleji než nitrožilní aplikace;

4. glukokortikoidy – kterékoli, které jsou právě po ruce, vždy v masivním (gramovém) dávkování.

Důležité upozornění: Je třeba vždy zachovat předepsanou posloupnost léčebných úkonů. Jde o stav ohrožující život, a proto každé prodlení může mít fatální následky. Adrenalin účinkuje rychleji než kortikoidy, z toho důvodu má před nimi přednost. Antihistaminika jsou v této fázi prakticky neúčinná. Endotracheální intubace a UPV kyslíkem usnadní aplikaci adrenalinu nebo jiných bronchodilatátorů do dýchacích cest. Je namístě ji provést až po skončení úvodních léčebných úkonů.

3. Hypotenze

Pokles systémového krevního tlaku ve spojení s neuroaxiální analgezií, epidurální či subarachnoidální, nastává vlivem dočasné blokády nervových vláken sympatiku. Avšak ani blokáda ve vyšší úrovni sympatického systému páteřního kanálu nemusí být u většiny pacientů spojena s významnou hypotenzí, která by byla větší než 25 % původní hodnoty systolického tlaku nebo větší než 30 mmHg (4 kPa). Je třeba brát v potaz faktory, které mohou mít přídatný hypotenzní vliv:

  • hypovolémie (cave: dehydratace a preeklampsie),
  • vazovagální instabilita,
  • aortokavální kompresivní syndrom ve III. trimestru těhotenství.

Hypotenzi můžeme předejít včasnou infúzí (např. 500–750 ml Hartmannova roztoku) ještě před podáním neuroaxiální anestezie nebo použitím příslušných vazopresorických látek. K syndromu aortokavální komprese nedojde při polohování těhotné obvykle na levý bok. Sporadicky užívanou metodou je oddálení dělohy při poloze těhotné na zádech speciálně uzpůsobenou pákou tvořící součást operačního stolu. Při císařském řezu v neuroaxiální anestezii je výhodou v počátku operace sklonit operační stůl doleva o cca 15°, ihned po vybavení plodu je pak naklonění stolu upraveno opět do vodorovné polohy.

4. Útlum dechové činnosti

Útlum dechové činnosti může nastat podáním velkého množství lokálního anestetika do subarachnoidálního prostoru namísto do prostoru epidurálního. Obdobně se tak může stát po aplikaci vysoké koncentrace lokálního anestetika nebo opioidu. Je-li postižen brániční nerv (n. phrenicus – C3–5), může dojít k dušnosti. Jediným léčebným prostředkem je pak podpůrná nebo umělá plicní ventilace.

5. Bolest při podání epidurální analgezie

Je-li postupováno lege artis, tzn. po místním znecitlivění kůže a podkoží, pak vlastní punkce epidurálního i subarachnoidálního prostoru je téměř nebolestivá. Dojde-li k mechanickému inzultu nervového svazku hrotem jehly, hrozí jeho poškození, a proto je nutné se dalších pokusů o punkci vzdát. Pak je možné zvolit jiný intervertebrální prostor. V některých případech (katétr není ve střední čáře) pacienti udávají parestezie, které nastávají při zasouvání epidurálního katétru. Bolesti v zádech po takové příhodě bývají úporné, ale jsou jen vzácně trvalého charakteru. Při správné informovanosti ženy lze reakci na parestezii ovládnout vůlí, v opačném případě (pohyb) hrozí nechtěná perforace dura mater.

6. Ovlivnění motoriky

Určité snížení aktivity příčně pruhovaného svalstva je pod vlivem lokálních anestetik pravidlem. Při operačních výkonech usnadňuje svalovou relaxaci operační rány.

K ovlivnění motoriky nesmí dojít během porodnické analgezie, proto je vhodné lokální anestetika podávat ve velmi nízkých dávkách, což je rigorózní požadavek zejména při neuroaxiálních metodách.

7. Retence moči

Nervová dráha parasympatické motorické inervace močového měchýře prochází cestou míšních segmentů S2–4. Vlákna sympatické inervace vedou přes Th11–12. Proto jak subarachnoidální, tak i epidurální blokády zvyšují incidenci retence moči, která vyžaduje někdy až katetrizaci močového měchýře. Vzhledem ke ztrátě pocitu nutkání k močení při plném močovém měchýři je třeba pečlivě sledovat výdej moči. Naplněný močový měchýř většinou snadno vyhmatáme nad symfýzou. Při podezření na retenci moči je třeba okamžitě zavést dostatečnou drenáž močového měchýře, cévkování. Jinak hrozí atonie močového měchýře a až ireverzibilní poškození detruzorového aparátu.

8. Neurologické poškození

Neurologické poškození, pokud výjimečně nastane, bývá dlouhodobější a může být dokonce trvalé. Právě obavy z ireverzibilních neurologických následků bývají nejčastějším zdrojem obav těhotných, u kterých má být podána neuroaxiální analgezie nebo anestezie. Příčin neurologických komplikací může být několik (tab. 1).

Tab. 1. Přehled možných neurologických komplikací po epidurální a subarachnoidální blokádě

Patologie

Příčina

Začátek

Klinické příznaky

Délka trvání

spinální neuropatie

trauma
(jehla, katétr)

0–2 dny

bolest nebo parestezie v místě vpichu jehly nebo zavedeného katétru

bolest nebo parestezie při injekci lokálního anestetika

1–12 týdnů

syndrom a. spinalis
anterior

atherosclerosis,
hypotenze

okamžitě

pooperační paraplegie

až trvalá paraplegie

arachnoiditida

injekční roztok
(např. silná
koncentrace anestetika)

0–7 dní

bolest během aplikace lokálního anestetika

neurologické příznaky s progresí, bolestí a paraplegií

často trvalé následky s bolestí a paralýzou

kožní pseudotumor
(hematom, absces, dermatom)

koagulopatie, bakteriémie

0–2 dny

výrazná pooperační cefalea s progredující paraplegií

je nutná okamžitá
neurochirurgická
intervence, jinak hrozí paraplegie


Již při podezření na neurologickou komplikaci následkem neuroaxiální blokády by měl být pozván zkušený neurolog, event. neurochirurg. Zejména jedná-li se o objemové změny v oblasti epidurálního nebo subarachnoidálního prostoru (hematom, absces), je často neurochirurgický operační výkon nezbytný. Je třeba mít na paměti, že komplikace nemusí být následkem neuroaxiální metody, ale že se může jednat buď o koexistenci patologie, nebo o anesteziologickou intervencí demaskovaný syndrom (obr. 1).



Obr. 1: Neurologické komplikace epidurální/subarachnoidální blokády

Hlavní příčiny neurologických komplikací

Trauma nervového svazku: kromě vlastního mechanického poškození jehlou či katétrem, kdy hrozí až přerušení nervových vláken nebo svazků, mohou neurologické poškození způsobit i injektovaná lokální anestetika. Na podkladě biochemických vlivů mohou nastat změny, které způsobí porušení integrity nervových vláken s následnou neuropatií.

Postpunkční cefalea je podrobně probrána v následující kapitole.

Bolesti zad: okolo 25 % žen v reprodukčním věku si stěžuje na bolesti zad ještě před otěhotněním. Okolo 50 % žen udává bolesti zad někdy v průběhu těhotenství. Neuroaxiální metody mohou zanechat bolestivé senzace v místě inzerce jehly nebo katétru. Místní citlivost udává 35–45 % žen po epidurální analgezii/anestezii a 10–30 % po subarachnoidální analgezii/anestezii. Bolesti zad, kterým předcházela neuroaxiální analgezie/anestezie, by se neměly nikdy zlehčovat a součástí diagnostického postupu by měla být i počítačová tomografie.

Syndrom arteria spinalis anterior: tato příčina paraplegie je způsobena uzávěrem nebo částečnou okluzí tepny, která zásobuje téměř třetinu míchy. Hlavním důvodem sníženého průtoku bývá hypotenze v důsledku místní arteriosklerózy.

Adhezivní spinální arachnoiditida: arachnoidea nemá vlastní cévy, a proto jsou výhrady proti termínu arachnoiditida, avšak jiné navrhované termíny (arachnoidóza ani arachnoideopatie) se neujaly. Příčinou arachnoitidy bývá buď trauma způsobené vlastní injekční jehlou, nebo dráždivý účinek aplikovaného roztoku. Adheze mohou postihnout i vlastní míchu a mohou vytvořit kompresivní míšní syndrom.

Míšní kompresivní syndrom: syndrom způsobený hematomem či abscesem nebo pseudotumorem v epidurálním či subarachnoidálním prostoru může způsobit až paraplegii. Vedle vlastního anatomického nálezu je třeba potvrdit nebo vyvrátit souvislost s punkcí a aplikací lokálního anestetika.

Syndrom cauda equina představuje dlouhodobé nebo dokonce trvalé neurologické poškození, které zahrnuje:

  • poruchu motoriky močového měchýře a/nebo dolní části gastrointestinálního traktu (hrozí inkontinence moči a/nebo stolice),
  • parestezie v oblasti perinea,
  • parestezie až změnu inervace dolních končetin.

Syndrom cauda equina (obr. 2) byl ve více než  10 případech popsán v souvislosti s podáním roztoku 5% nebo 7,5% lidokainu s glukózou ultratenkým katétrem u kontinuální subarachnoidální analgezie/anestezie. Na podkladě analýzy této vážné neurologické komplikace vydala 29. května 1992 FDA (Food and Drugs Administration) v USA bezpečnostní vyhlášku, která upozorňuje na možná rizika při vzniku syndromu, zejména na používání velmi tenkých subarachnoidálních katétrů.



Obr. 2: Cauda equina

Literatura

1. BEARDSLEY, D., HOLMAN, S., GANTT, R., et al. Transient neurologic deficit after spinal anesthesia: local anesthetic maldistributi with pencil point needles? Anesth. Analg., 81, 1995, p. 314–320.

2. BECK, L., DICK, W. Analgesie und Anaesthesie in der Geburtshilfe. Stuttgart : Georg Thieme, 1993.

3. DEKKER, GA., SIBAI, BM. Low-dose aspirin in the prevention of preeclampsia and fetal growth retardation: rationale, mechanisms, and clinical trials. Am. J. Obstet. Gynecol., 168, 1993, p. 214–227.

4. DRÁBKOVÁ, J., HODER, J., PAPEŽ, L. Anestezie a resuscitace v porodnictví. Praha : Avicenum, 1973.

5. EDGE, V., LAROS, RK., jr. Pregnancy outcome in nulliparous women aged 35 or older. Am. J. Obstet. Gynecol., 168, 1993, p. 1881–1885.

6. HANKINS, GDV., CLARC, SL., et al. Operative Obstetrics. Norwalk, Connecticut : Appleton and Lange, 1995.

7. JACKSON, R., REID, JA., THORBURN, J. Volume preloading is not essential to prevent spinal-induced hypotension at caesarean section. Br. J. Anaesth., 75, 1995, p. 262–265.

8. KARINEN, J., RASANEN, J., et al. Effect of crystalloid and colloid preloading on uteroplacental and maternal haemodynamic state during spinal anaesthesia for caesarean section. Br. J. Anaesth., 75,1995, p. 531–535.

9. LYBECKER, H., DJERNES, M., SCHMIDT, JF. Postdural puncture headache (PDPH): onset, duration, severity, and associated symptoms. Acta Anaesth. Scand., 39, 1995, p. 605–612.

10. OSTHEIMER, GW. Manual of Obstetric Anaesthesia. New York : Churchill Livingstone, 1992.

11. RABE, T. Memorix porodnictví. Praha : Scientia Medica, 1993.

12. SAKURA, S., CHAN, VWS., et al. The addition of 7,5% glucose does not alter the neurotoxicity of 5% lidocaine administered intrathecally in the rat. Anesthesiology, 82. 1995, p. 236–240.

13. SCHNEIDER, M., ETTLIN, T., KAUFMANN, M., et al. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth. Analg., 76, 1993, p. 1154–1157.

14. SIBAI, BM., RAMADAN, MK. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets. Am. J. Obstet. Gynecol., 168, 1993, p. 1682–1690.

15. SIBAI, B., CARITIS, SN., et al. Low-dose aspirin in nulliparous women: safety of continous epidural block and correlation between bleeding time and maternal/neonatal bleeding complications. Am. J. Obstet. Gynecol., 172, 1995, p. 1553–1557.

16. STEER, PH., KRANTZ, HB. Thromboelastography and sonoclot analysis in the healthy parturient. J. Clin. Anesthesiol., 1993, 5, p. 419–424.

17. VAN ZUNDERT, A., OSTHEIMER, GW. Pain Relief Anesthesia in Obstetrics. New York : Churchill Livingstone, 1996.