Již během těhotenství je dýchání poněkud odlišné. Objevuje se zvětšování dechového objemu (VT) při téměř nezměněné dechové frekvenci (f). Důsledkem této změny je zvětšení minutové ventilace (VE).
Pokud se změní minutová ventilace (VE) tímto způsobem, zvětší se alveolární ventilace (VA), ale ventilace mrtvého prostoru (VD) se nemění (obr. 1). Tato situace, pokud se metabolické požadavky organismu mění jen málo, vede ke kompenzované respirační alkalóze se snížením parciálního tlaku CO2 v krvi (PaCO2).
Obr. 1. Fyziologické změny respirační činnosti v těhotenství
Obvykle se tento způsob dýchání nazývá hyperventilace.
Dechový objem (VT) v těhotenství se zvyšuje na úkor exspiračního rezervního objemu (ERV). Při vysokém stavu bránice se snižuje i velikost reziduálního objemu (RV). Obě tyto změny vedou k redukci funkční reziduální kapacity (FRC). Snížení této složky celkové plicní kapacity (TLC) způsobuje, že jakákoli změna ventilace vede velmi rychle ke změně složení alveolárního plynu. Sníží se nárazníková schopnost respiračního systému tlumit změny ventilace a složení alveolárního vzduchu. Následkem je potom rychlá změna parciálního tlaku O2 a CO2 v krvi.
Jedním z důsledků rychlých změn tenze krevních plynů může být velmi rychlý pokles parciální tenze kyslíku v krvi během krátkodobé apnoe při intubaci.
Bolestivá stimulace při porodu způsobuje změnu vegetativní rovnováhy ve smyslu sympatikotonie. Projevuje se vzestupem katecholaminů, s následným ovlivněním cirkulace: vzestupem tepové frekvence, systolického objemu a periferního TK. Kardiovaskulární odezva je doprovázena i změnami respirace. Zvyšuje se dechový objem, dechová frekvence, a tím i minutová ventilace. Zvýšení minutové ventilace bez změny metabolických požadavků organismu má za následek zvýšení parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu i v krvi a snížení parciálního tlaku kysličníku uhličitého. pH se mění jen velmi málo, ubývá však bází a objevuje se kompenzovaná respirační alkalóza.
Změny napětí krevních plynů při hyperventilaci během porodu mají závažné důsledky pro matku a plod.
U nekorigovaných porodních bolestí hrozí snížení uteroplacentární perfúze. Při delétrvajícím bolestivém dráždění vzniká nebezpečí zhoršení zásobení plodu kyslíkem.
Lze říci, že každá odchylka od normálních hodnot negativně ovlivňuje homeostázu organismu.
Při hyperventilaci se nezlepší zásobení tkání kyslíkem, neboť při normálním parciálním tlaku kyslíku v alveolárním plynu (PAO2 = 100 mmHg, tj. 13,3 kPa) je hemoglobin již zcela nasycen a další zvýšení parciální tenze nevede k navázání většího množství kyslíku. Při změně parciálního tlaku kyslíku v alveolech, kterého lze dosáhnout hyperventilací, na 130 mmHg (17 kPa), se množství kyslíku rozpuštěného v plazmě změní zcela nevýznamně. Hyperventilace však má za následek podstatné zvýšení dechové práce a významně stoupá metabolismus dýchacích svalů. (obr. 2)
Obr. 2: Saturační křivka hemoglobinu u matky a plodu
Pokles parciálního tlaku CO2 u matky, způsobený hyperventilací, vede k vazokonstrikci a ke zhoršení perfúze v CNS, k útlumu dechových center, ke zhoršení perfúze v děloze. Kompenzace pH v respirační alkalóze při vyčerpání bází při déletrvající hyperventilaci může být nedostatečná. V důsledku poklesu ionizovaného Ca2+ při zvýšení pH se objevují známky tetanie. Zvýšení pH mění i vazebnou schopnost hemoglobinu. Kyslík je vázán na Hb ve větší míře (posun saturační křivky Hb doleva) a ve tkáních se tedy uvolňuje v menším množství.
U těhotných jsou často udávány změny nálady, poruchy orientace a vnímání času, podrážděnost. Velká část těchto změn může mít příčinu v poruše perfúze CNS při hypokapnii, kterou způsobila hyperventilace. Nadměrná hyperventilace není tedy z fyziologického hlediska žádoucí.
Při porodu vede k hyperventilaci bolestivá stimulace a často i povzbuzování rodičky k hlubokému dýchání porodním personálem. Zahraniční autoři udávají hodnotu ventilace při porodu v období mimo kontrakce v průměru 10 l/min, při kontrakci 23–30 l/min, dokonce až 90 l/min s dechovou frekvencí 60 dechů/min s maximem 72 dechů.
V prospektivní studii (Pařízek, Paul, Krofta, Horanská, 1997) jsme zjistili statisticky významné rozdíly ve ventilačních parametrech u rodiček s epidurální analgezií, když bylo podáno lokální anestetikum v nízkém dávkování se sufentanilem. Hodnoty dechových funkcí jsme porovnali s hodnotami naměřenými u kontrolní skupiny rodiček s neuroplegickou analgezií.
Skupině s epidurální analgezií (21 žen) bylo podáváno 6 ml bupivakainu + 10 mg sufentanilu v jedné frakci, maximálně tři frakce během jednoho porodu. Kontrolní skupině s neuroplegickou analgezií (21 žen) se pak podávala jednorázově i.m. směs, kterou tvořil pethidin 50 mg, chlorpromazin 25 mg a protazin 25 mg.
Z ventilačních hodnot jsme sledovali minutovou ventilaci (VE), spotřebu kyslíku (VO2 ) a dechovou frekvenci (f). Měření probíhala v I. době porodní, při nálezu: porodní branka 3–5 cm. K vyhodnocení ventilace jsme použili přístroj Ergo-oxyscreen Jaeger, s automatickým zpracováním sledovaných parametrů každých 30 vteřin (obr. 3).
Obr. 3: Měření ventilačních parametrů během porodu
Ventilaci jsme vyhodnotili jak během děložních kontrakcí, tak i v obdobích mezi kontrakcemi. Minutová ventilace ve skupině s epidurální analgezií během děložních kontrakcí činila v průměru 18,5 l/min (SD ±8,9), u skupiny se systémovou analgezií 26,8 l/min (SD±10,6), tento rozdíl je statisticky významný. V období mezi kontrakcemi se hodnoty minutové ventilace mezi oběma skupinami statisticky významně nelišily. Skupina s epidurální analgezií měla průměrnou ventilaci 7,7 l/min (SD±2,5), skupina se systémovou analgezií 11,7 l/min (SD±3,9).
Spotřeba kyslíku se však u obou skupin během kontrakcí ani v obdobích mimo kontrakce statisticky významně nelišila: u skupiny s epidurální analgezií byla 371 ml/min (SD±165) a 179 ml/min (SD±72), u skupiny se systémovou analgezií 476 ml/min (SD±134) a 233 ml/min (SD±55). Dechová frekvence byla statisticky významně rozdílná při měření během kontrakcí: u skupiny s epidurální analgezií byla v průměru 30 dechů/min (SD±16), u skupiny se systémovou analgezií 47 dechů/min (SD±27), v období mimo kontrakce byly rozdíly v dechové frekvenci statisticky nevýznamné.
Grafické zpracování výsledků klinické studie znázorňují obr. 4 až 6.
Obr. 4: Srovnání dechové frekvence rodiček se systémovou analgezií a s epidurální analgezií v období mimo kontrakce a při kontrakcích během I. doby porodní (*p > 0,05)
Obr. 5: Srovnání minutové ventilace rodiček se systémovou analgezií a s epidurální analgezií v období mimo kontrakce a při kontrakcích během I. doby porodní (*p > 0,05)
Obr. 6: Srovnání spotřeby kyslíku rodiček se systémovou analgezií a s epidurální analgezií v období mimo kontrakce a při kontrakcích během I. doby porodní. Nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl. (*p > 0,05)
V klinické studii jsme prokázali protektivní vliv epidurální analgezie v porovnání se systémovou analgezií na funkci dýchacího systému rodiček: minutový objem a dechová frekvence byly významně nižší u skupiny s epidurální analgezií, zatímco spotřeba kyslíku se u obou skupin statisticky významně nelišila.
Lze tedy odvodit, že zásobení matky i plodu kyslíkem nebylo při epidurální analgezii negativně ovlivněno, naopak byly potlačeny nežádoucí vlivy nepřiměřené hyperventilace. Nekomplikovaný porod představuje z fyziologického hlediska zátěž odpovídající středně těžké tělesné práci. Extrémní hyperventilace není tedy namístě.
Větší spotřeba kyslíku u matek s větší ventilací je způsobena i větší metabolickou a energetickou náročností dýchacích svalů. Maximální volní hyperventilace, bez metabolických podnětů, zvýší spotřebu kyslíku tak, že představuje téměř 20 % z celkové maximální spotřeby: z 200–250 ml/min v klidu stoupá až na na 800–900 ml/min.
Snahou porodníka by tedy mělo být zachování dostatečného přívodu kyslíku během porodu, bez zbytečné hyperventilace, s přiměřenými změnami ventilačního režimu dle okamžité situace. Velikost ventilace by měla trvale odpovídat metabolickým požadavkům matky i dítěte.
Literatura
1. DU BOIS, RM. Respiratory medicine. Br. Med. J., 310, 1995, p. 1594–1597.
2. ELKUS, R., POPOVICH, J. Respiratory physiology in pregnancy. Clin. Chest Med., 13, 1992, p. 155–165.
3. HICH, R. Maternal hyperventilation and the fetus. J. Perinatal Med., 14, 1986, p. 3–17.
4. HOLLINGSWORTH, HM., IRWIN, RS. Acute respiratory failure in pregnancy. Clin. Chest Med., 13, 1992, p. 723–740.
5. HOLDCROFT, A., THOMAS, TA. Principles and Practice of Obstetric Anaesthesia and Analgesia. Oxford : Blackwell Science, 2000.
6. PAŘÍZEK, A., PAUL, T., KROFTA, L., HORANSKÁ, L. Changes in the respiration under peridural analgesia (0,125% Bupivacaine + Sufentanil). The International Monitor. Special Abstract Issue. London : Medicom, 1997, p. 131.